sistem respirasi : asma bronkhial

MAKALAH TUTORIAL SISTEM RESPIRASI

“ASMA BRONKHIAL”

Disusun Oleh :

Sri dinarty N                          (G1B112025)

Vilda                                       (G1B112007)

M. Eko saputra                     (G1B112008)

Dasmaniar                             (G1B112002)

Nurfitri Mardianingsih         (G1B112011)

Istiqa Ridianty                       (G1B112012)

Deby Primadana                   (G1B112043)

Riskha Eldariani                   (G1B112021)

Refti Lestari                           (G1B112006)

Viski Peranika                       (G1B112022)

Widia Asrawi                         (G1B112014)

Rizki Fega Nauli.S                (G1B112016)

Debri Krisnanda                   (G1B112027)

Novyta Meilany H                 (G1B112019)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN (S-1)

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

                                                                            2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan pada Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat dan rahmatNya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini.Makalah kami berjudul “ASMA BRONKHIAL” disusun dalam rangka tugas kelompok untuk mata kuliah Sistem Respirasi.

Dalam penyusunan makalah ini Kami menyadari bahwa makalah ini belum sempurna, untuk itu kami mengharap kritik dan saran yang bersifat membangun dari pembaca guna melengkapi dan memperbaiki makalah sehingga dapat bermanfaat bagi kita semua.

Jambi,15 September 2013

                                                                                     Penyusun

BAB I

PENDAHULUAN

1.1                   Latar Belakang

Asma bronkhial adalah suatu penyakit yang masih menjadi masalah kesehatan masyarakat yang hampir semua negara didunia, diderita oleh anak-anak sampai dewasa dengan derajat penyakit yang ringan samapi berat bahkan dapat mengancam jiwa seseorang. Lebih dari seratus juta penduduk diseluruh dunia menderita asma dengan peningkatan prevalensi pada anak-anak.

Dari tahun ke tahun prevalensi penderita asma semakin meningkat. Di Indonesia, penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma and Allergy in Children) tahun 1995 menunjukkan, prevalensi asma masih 2,1%, dan meningkat tahun 2003 menjadi dua kali lipat lebih yakni 5,2%. Kenaikan prevalensi di Inggris dan di Australia mencapai 20-30%. National Heart, Lung and Blood Institute melaporkan bahwa asma diderita oleh 20 juta penduduk amerika.

Asma terbukti menurunkan kualitas hidup penderitanya. Dalam salah satu laporan di Journal of Allergy and Clinical Immunology tahun 2003 dinyatakan bahwa dari 3.207 kasus yang diteliti, 44-51% mengalami batuk malam dalam sebulan terakhir. Bahkan 28,3% penderita mengaku terganggu tidurnya paling tidak sekali dalam seminggu. Penderita yang mengaku mengalami keterbatasan dalam berekreasi atau olahraga sebanyak 52,7%, aktivitas sosial 38%, aktivitas fisik 44,1%, cara hidup 37,1%, pemilihan karier 37,9%, dan pekerjaan rumah tangga 32,6%. Absen dari sekolah maupun pekerjaan dalam 12 bulan terakhir dialami oleh 36,5% anak dan 26,5% orang dewasa. Selain itu, total biaya pengobatan untuk asma di USA sekitar 10 milyar dollar per tahun dengan pengeluaran terbesar untuk ruang emergensi dan perawatan di rumah sakit. Oleh karena itu, terapi efektif untuk penderita asma berat sangat dibutuhkan.

1.2                   Rumusan Masalah

1.      apa defenisi dari asma bronkhial ?

2.      mengapa seseorang bisa menderita asma brokhial ?

3.      bagaimana tanda dan gejaja asma bronkhial ?

4.      bagaimana penatalaksaannya asma bronkhial ?

1.3                   Tujuan

Memberikan penjelasan pada  pembaca agar mengetahui dan memahami tentang, definisi Asma bronkhial, etiologi Asma bronkhial, Patofisiologi Asma bronkhial, manifestassi klinik Asma bronkhial, komplikasi asma bronkhial, Penatalaksanaan Asma bronkhial,  serta Asuhan Keperawatan yang harus di berikan kepada klien dengan penyakit Asma bronkhial.

BAB II

LANDASAN TEORI

2.1         Defenisi Asma Bronkhial

Asma bronkial adalah penyempitan bronkus yang bersifat reversibel yang terjadi oleh karena bronkus yang hiperaktif mengalami kontaminasi dengan  antigen. Autopsi yang dilakukan pada penderita yang mati karena asma yang menjadi masalah pokok adalah bukan saja bronkospasme dari otot, akan tetapi juga adanya edema dan penuhnya mukus di intraluminal dari bronkus yang menyebabkan jalan napas menjadi tersumbat. Dari pemeriksaan mukus yang di perlihatkan banyak eosinofil, sement ara itu limfosit T dan sel epitel telah mengalami kerusakan.

Ternyata bukan eosinofil saja yang berperan dalam asma (bukan hanya sekedar proses alergi), akan tetapi konsep asma sendiri mengalami perubahan, bukan hanya sekedar bronkospasme, akan tetapi interaksi berbagai faktor imunologi yang abnormal. Berbagai mediator di bebaskan dari berbagai sel yang berperan dalam proses immunologi dan fase terakhir mekanisme neural yang memegang peranan penting dalam terjadinya spasme otot bronkus. (Dr. H. Tabrani Rab).

Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai oleh spame akut otot p4olos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus ( Huddak & Gallo, 1997 ). Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronchi berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu ( Smeltzer, 2002 : 611). Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan hiperresponsif. (Reeves, 2001 : 48)

2.2       Anatomi Fisiologi Sistem Pernafasan

Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, farinx, larinx, trachea, bronkus, dan bronkiolus.

Hidung

Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam rongga hidung. Saluran-saluran itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum. Rongga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan farinx dan dengan selaput lendir sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam rongga hidung. Septum nasi memisahkan kedua cavum nasi. Struktur ini tipis terdiri dari tulang dan tulang rawan, sering membengkok kesatu sisi atau sisi yang lain, dan dilapisi oleh kedua sisinya dengan membran mukosa. Dinding lateral cavum nasi dibentuk oleh sebagian maxilla, palatinus, dan os. Sphenoidale. Tulang lengkung yang halus dan melekat pada dinding lateral dan menonjol ke cavum nasi adalah : conchae superior, media, dan inferior. Tulang-tulang ini dilapisi oleh membrane mukosa.

Dasar cavum nasi dibentuk oleh os frontale dan os palatinus sedangkan atap cavum nasi adalah celah sempit yang dibentuk oleh os frontale dan os sphenoidale. Membrana mukosa olfaktorius, pada bagian atap dan bagian cavum nasi yang berdekatan, mengandung sel saraf khusus yang mendeteksi bau. Dari sel-sel ini serat saraf melewati lamina cribriformis os frontale dan kedalam bulbus olfaktorius nervus cranialis I olfaktorius.
Sinus paranasalis adalah ruang dalam tengkorak yang berhubungan melalui lubang kedalam cavum nasi, sinus ini dilapisi oleh membrana mukosa yang bersambungan dengan cavum nasi. Lubang yang membuka kedalam cavum nasi :

1.      Lubang hidung

2.      Sinus Sphenoidalis, diatas concha superior

3.      Sinus ethmoidalis, oleh beberapa lubang diantara concha superior dan media dan diantara concha media dan inferior

4.      Sinus frontalis, diantara concha media dan superior

5.      Ductus nasolacrimalis, dibawah concha inferior.
Pada bagian belakang, cavum nasi membuka kedalam nasofaring melalui appertura nasalis posterior.

Faring (tekak)

Faring adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka letaknya di belakang larinx (larinx-faringeal). Orofaring adalah bagian dari faring merrupakan gabungan sistem respirasi dan pencernaan.

Laring (tenggorok)

Terletak pada garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit, glandula tyroidea, dan beberapa otot kecila, dan didepan laringofaring dan bagian atas esopagus. Laring merupakan struktur yang lengkap terdiri atas:

1.      cartilago yaitu cartilago thyroidea, epiglottis, cartilago cricoidea, dan 2 cartilago arytenoidea

2.      Membarana yaitu menghubungkan cartilago satu sama lain dan dengan os. Hyoideum, membrana mukosa, plika vokalis, dan otot yang bekerja pada plica vokalis Cartilago tyroidea à berbentuk V, dengan V menonjol kedepan leher sebagai jakun. Ujung batas posterior diatas adalah cornu superior, penonjolan tempat melekatnya ligamen thyrohyoideum, dan dibawah adalah cornu yang lebih kecil tempat beratikulasi dengan bagian luar cartilago cricoidea.Membrana Tyroide à mengubungkan batas atas dan cornu superior ke os hyoideum. Membrana cricothyroideum à menghubungkan batas bawah dengan cartilago cricoidea.

Epiglottis

Cartilago yang berbentuk daun dan menonjol keatas dibelakang dasar lidah. Epiglottis ini melekat pada bagian belakang V cartilago thyroideum.
Plica aryepiglottica, berjalan kebelakang dari bagian samping epiglottis menuju cartilago arytenoidea, membentuk batas jalan masuk laring

Cartilago cricoidea

Cartilago berbentuk cincin signet dengan bagian yang besar dibelakang. Terletak dibawah cartilago tyroidea, dihubungkan dengan cartilago tersebut oleh membrane cricotyroidea. Cornu inferior cartilago thyroidea berartikulasi dengan cartilago tyroidea pada setiap sisi. Membrana cricottracheale menghubungkan batas bawahnya dengan cincin trachea I

Cartilago arytenoidea

Dua cartilago kecil berbentuk piramid yang terletak pada basis cartilago cricoidea. Plica vokalis pada tiap sisi melekat dibagian posterio sudut piramid yang menonjol kedepan

Membrana mukosa

Laring sebagian besar dilapisi oleh epitel respiratorius, terdiri dari sel-sel silinder yang bersilia. Plica vocalis dilapisi oleh epitel skuamosa.

Plica vokalis

Plica vocalis adalah dua lembar membrana mukosa tipis yang terletak di atas ligamenturn vocale, dua pita fibrosa yang teregang di antara bagian dalam cartilago thyroidea di bagian depan dan cartilago arytenoidea di bagian belakang.
Plica vocalis palsu adalah dua lipatan. membrana mukosa tepat di atas plica vocalis sejati. Bagian ini tidak terlibat dalarn produksi suara.

Otot

Otot-otot kecil yang melekat pada cartilago arytenoidea, cricoidea, dan thyroidea, yang dengan kontraksi dan relaksasi dapat mendekatkan dan memisahkan plica vocalis. Otot-otot tersebut diinervasi oleh nervus cranialis X (vagus).

Respirasi

Selama respirasi tenang, plica vocalis ditahan agak berjauhan sehingga udara dapat keluar-masuk. Selama respirasi kuat, plica vocalis terpisah lebar.

Fonasi

Suara dihasilkan olch vibrasi plica vocalis selama ekspirasi. Suara yang dihasilkan dimodifikasi oleh gerakan palaturn molle, pipi, lidah, dan bibir, dan resonansi tertentu oleh sinus udara cranialis

Gambaran klinis

·         Laring dapat tersumbat oleh:

·         benda asing, misalnya gumpalan makanan, mainan kecil

·         pembengkakan membrana mukosa, misalnya setelah mengisap uap atau pada reaksi alergi,

·         infeksi, misalnya difteri,

·         tumor, misalnya kanker pita suara.

Trachea atau batang tenggorok

Adalah tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5 cm. trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher dan dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 – 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot.

Bronchus

Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh.jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan lebih vertikal daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut bronckus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan kelobus atas dan bawah.Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus lobaris dan kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara). Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm.

Bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru.
Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn.

Paru-Paru

Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan. Paru-paru memilki :

1.      Apeks, Apeks paru meluas kedalam leher sekitar 2,5 cm diatas calvicula

2.      permukaan costo vertebra, menempel pada bagian dalam dinding dada

3.      permukaan mediastinal, menempel pada perikardium dan jantung.

4.      Basis, Terletak pada diafragma.

Paru-paru juga dilapisi oleh pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikasi. Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli. Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas.

2.1         Etiologi Asma Bronkhial

           Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan Asma Brokhial.

1.    Faktor predisposisi

a.    Genetik

Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderrita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakti asma brokhial jika terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu hipersensitifitas saluran pernapasannya juga bisa ditururnkan.

2.    Faktor presipitasi

a.    Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1)             Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan misalnya debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri, dan polusi.

2)             Ingestan, yang masuk melalui mulut misalnya makanan dan obat-obatan.

3)             Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit misalnya perhiasan, logam dan jam tangan.

b.    Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruh asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

c.    Stress

Stress atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress atau gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi makan gejala asmanya belum bisa diobati.

d.   Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan lansung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya ornag yang bekerja dilaboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

e.    Olah raga atau aktivitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau olah raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut.

f.     Infeksi terutama oleh virus

g.    Penyakit tertentu yang memperberat : infeksi hidung (sinusitis).

h.    Asap rokok

2.3                   Manifestasi Klinis Asma Bronkhial

Gejala-gejala umum

1.    Batuk

2.    Dispnea

3.    Mengi/wheezing

Serangan asma

1.    Seringkali terjadi pada malam hari

2.    Mulai serangan mendadak dengan batuk dan sensasi sesak dada

3.    Pernapasan lambat, lobarius, mengi

4.    Ekspirasi lebih kuat dan lama dari inspirasi

5.    Obstruksi jalan napas membuat sensasi dispnea

6.    Batuk sulit dan kering pada awalnya diikuti dengan batuk yang lebih kuat dengan sputum yang berbeda dari lendir encer.

7.    Total serangan dapat berlansung selama 30 menit sampai beberapa jam dan dapat menghilang secara spontan.

  Tanda-tanda lanjut :

1.    Sianosis sekunder akibat hipoksia berat

2.    Gejala-gejala retensi karbon monoksida (misalnya: berkeringat, takikardia, dan desakan nadi melebar)

Reaksi yang berhubungan :

1.    Eksem

2.    Urtikaria

3.    Edema angioneurotik

2.4                   Klasifikasi Asma Bronkhial

1. Ekstrinsik (alergik).

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

   2. Intrinsik (non alergik).

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.

 3. Asma gabungan  

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

2.5                   Phatofisilogi Asma Bronkhial

Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkana sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda asing diudara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil.

Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), factor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.

Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi dari pada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.

Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest ( bagan phatofisiologi asma bronkial terlampir).

2.7                   Pemeriksaan Diagnostik

a.    Pemeriksaan sputum

-        Netrofil dan eosinofil yang terdapat pada sputum umunya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang-kadang terdapat mukus plug.

b.    Pemeriksaan darah

-        Analisis gas darah umumnya normal, akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia atau asidosis.

-        Kadang terdapat peningkatan SGOT dan LDH

-        Hiponatremia dan kadar leukosit kadang diatas 15.000/mm³

-        Terjadi peningkatan IGE pada waktu serangan

-        Terjadi peningkatan eosinofil

c.    Pemeriksaan radiologi

-        Gambaran radiologi pada asma umunya normal. Pada waktu serangan akan meunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru, yakni radiolusen yang bertambah dan pelebaran rongga intercostal, serta diafragma yang menurun.

d.   Uji tusuk kulit (prick test)

-        Pemeriksaan pada kulit dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergan yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

e.    Pemeriksaan spinometri

-        Pemeriksaan ini dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol golongan adrenergik. Peningkatan FEV atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma.

f.     Tes provokasi bronkhial

-        Dilakukan jika pemeriksaan spinometri internal. Penurunan FEV, sebesar 20% atau lebih setelah tes provokasi dan denyut jantung 80-90 % dari maksimum di anggap bermakna bila menimbulkan penurunan PEFR 10 % atau lebih.

g.    Scanning paru

-        Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

2.8                   Komplikasi

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :

1.         gagal napas

2.         atelektasis

3.         pneumothorak

4.         emfisema

5.         hipoksemia

6.         status asmatikus

7.         deformitas thoraks

8.         PPOK

2.9                   Penatalaksanaan Asma Bronkhial

a.    usaha pencegahan

-        usaha menghindari faktor pencetus

-        imunoterapi : hanya pada kasus tertentu. Alergen secara periodik dimulai dari dosis kecil, kemudian ditingkatkan dengan tujuan menimbulkan kekebalan terhadap alergen pencetus serangan.

b.    Obat-obatan untuk pencegahan

-        Korti kosteroid, tipikal yang mempunyai manfaat anti inflamasi yang kuat.

-        Kromolin, Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-anak . Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari. bekerja menstabilkan sel mast dan mengurangi pelepasan mediator penyebab bronkospasme.

-        Cetotiven, mempunyai efek menghambat pelepasan mediator dari sel mast dan efek profilaksi pada asma ekstrinsik terutama pada anak.

c.    Pengobatan pada serangan asma

-        bronkodilator, obat pelega, melebarkan jalan napas terutama dengan jalan merelaksasikan otot polos bronkus, contohnya antagonis beta 2, metilkantin, anti kolinergik

-        kortikosteroid, Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik, harus diberikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800  empat kali semprot tiap hari. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat.

-        anti biotik, bila ada infeksi

-        terapi cairan melalui infus

-        terapi oksigen : 2-4 L/menit.

-        Fisioterapi dada dan terapi intalasi

-        Metil santin, Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari.

STUDI KASUS

Seorang anak berusia 17 tahun, tinggal dijalan Abdul Khatab RT 13 Jambi Selatan, suku bangsa melayu, agama islam, masuk rumah sakit pada tanggal 8 September  2013, jam 08:00 wib, alasan masuk rumah sakit dengan keluhan sesak napas sejak tadi malam, klien mengatakan sudah mengindap asma sejak umur 7 tahun, klien mengatakan asmanya sering kambuh jika udara dingin, klien mengatakan tidak ada nafsu makan, klien juga mengatakan BB menurun kira-kira 8 Kg, klien juga mengatakan batuk dan rasa sesak dalam dada disertai dengan pernapasan lambat, mengi, dari hasil pemeriksaan didapatkan data TD 130/90 mmHg, nadi 110x/menit, suhu 37 C, RR 36x/menit , mengi +, batuk +, sianosis, takikardia, gelisah, dan pada saat bernapas klien menggunakan otot bantu pernapasan tambahan, porsi yang diberikan tidak habis, dispnea, bingung, gelisah, dari hasil leb didapatkan po2 meningkat, pCo2 menurun.

2.10          Asuhan Keperawatan

Pengkajian

a.       Data Umum

Tanggal MRS: 8 September 2013, jam 08.00 wib, diagnosis masuk: asma bronkhial.

b.      Data Demografi

An. Usia 17 tahun, suku melayu, agama Islam, alamat jalan Abdul Khatab RT 13 Jambi Selatan

c.       Riwayat Keperawatan

Keluhan utama: “sesak napas sejak tadi malam”

Riwayat Penyakit dahulu: mengidap asma semenjak umur 7 tahun

Riwayat Penyakit Sekarang: klien mengatakan asmanya sering kambuh jika udara dingin, klien juga mengatakan batuk dan rasa sesak di dalam dada.

d.      Data dasar pengkajian klien

v  Aktivitas/istirahat

-          Gejala: Dispnea (sesak napas)

-          Tanda: Gelisah, bingung

v  Sirkulasi

-          Gejala:  Takikardia

-          Tanda: nadi 110 X/i, TD130/90

v  Makanan/cairan

-          Gejala : anoreksia

-          Tanda : penurunan barad badan kira-kira 8 kg

v  Pernapasan

-          Gejala :  dispnia

-          Tanda : batuk, rasa sesak dalam dada,pernapasanlambat, mengi, RR 36 X/I, Sianosis, menggunakan otot bantu pernapasan.

v  Keamanan

-          Gejala : riwayat reaksi terhadap udara dingin.

v  Pemeriksaan penunjang

-          PO₂     Meningkat

-          PCO₂   menurun

ANALISA DATA

No	Data	Penyebab	Masalah
1.	DS : -          klien mengatakan sesak tadi malam -          klien mengatakan batuk dan rasa sesak dalam dada dan pernapasan lambat DO : -          RR 36x/i -          Mengi +(positif) -          Batuk +(positif) -          Penggunaan otot bantu pernapasan tambahan	Bronkospasme ( kontraksi spasme saluran nafas)	Ketidakefektifan bersihan jalan napas
2.	DS : -          Klien mengatakan tidak nafsu makan, dan BB menurun kira-kira 8 Kg DO : -          Porsi diberikan tidak habis	Intake(substansi) yang tidak adekuat	Ketidakefektifan pola napas
3.	DS : -          Mengatakan asma klien sering kambuh jika udara dingin DO : -          Penggunaan otot bantu pernapasan tambahan. -          RR 36x/menit -          pO2 meningkat -          pCO2 menurun -          Dispnea -          Sianosis	Penurunan ekspansi(proses peningkatan luas) paru	Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Ketidakefektifan bersihan jalan napas yang berdasarkan dengan bronkospasme.

2.      Ketidakefektifan pola napas yang berdasarkan dengan  penurunan ekspansi paru

3.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berdasarkan dengan intake yang tidak adekuat.

BAB III

PENUTUP

3.1         Kesimpulan

Asma bronkial adalah penyempitan bronkus yang bersifat reversibel yang terjadi oleh karena bronkus yang hiperaktif mengalami kontaminasi dengan  antigen. Autopsi yang dilakukan pada penderita yang mati karena asma yang menjadi masalah pokok adalah bukan saja bronkospasme dari otot, akan tetapi juga adanya edema dan penuhnya mukus di intraluminal dari bronkus yang menyebabkan jalan napas menjadi tersumbat. Dari pemeriksaan mukus yang di perlihatkan banyak eosinofil, sementara itu limfosit T dan sel epitel telah mengalami kerusakan.

Ternyata bukan eosinofil saja yang berperan dalam asma (bukan hanya sekedar proses alergi), akan tetapi konsep asma sendiri mengalami perubahan, bukan hanya sekedar bronkospasme, akan tetapi interaksi berbagai faktor imunologi yang abnormal. Berbagai mediator di bebaskan dari berbagai sel yang berperan dalam proses immunologi dan fase terakhir mekanisme neural yang memegang peranan penting dalam terjadinya spasme otot bronkus. (Dr. H. Tabrani Rab).

DAFTAR PUSTAKA

Anonim a 2011. Askep Pasien Dengan Asma Bronkhial. http://www.makalahkepperawatanrizfalda.blogspot.com/2011/10/askep-pasien-dengan-asma-bronkhial.html (Diakses 02 januari 2013).

Doenges, Marilynn E. Dkk. 1999. Rencana asuhan keperawatan edisi 3. Jakarta: Buku Kedokteran.

Muscari, Mary E. 2001. Keperawatan Peditrik. Jakarta: Buku Kedokteran EGC

Rohmah, Nikmatur dkk. 2012. Proses Keperawatan Teori dan Aplikasi. Jogjakarta: Katalog dalam terbitan

Sumantri, irman. 2009. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Pernafasa. Jakarta : Salemba Medica

Lampiran

1.      Klarifikasi masalah

a.       Takikardia== denyut jantung abnormal dimana penderita asma memiliki denyut jantung lebih dari seratus

b.      Mengi== bunyi yg dihasilkan dari penyempitan saluran pernapasan

c.       Sianosis== membrane mukosa atau kulit yang berwarna keabuan akibat dari kekurangan oksigen dalam darah

d.      Dispnea== sesk napas

e.       PO2==tekanan gas oksigen didalam paru-paru

f.       Gelisah== perasaaan ketidak nyamanan yang dirakan oleh tubuh

g.      Bingung== salah satu menurunnya kesadaran dikarenakan kekurangan oksigen

h.      PCO2== tekanan gas karbondioksida dalam paru-paru

2.      Step 2 ; pertanyaan masalah

a.       Mengapa pasien mengalami takikardia?

b.      Mengapa pasien merasakan sesak napas dan pernapasan lambat?

c.       Mengapa klien menggunakan otot bantu napas tambahan?

d.      Mengapa tekanan nadi pasien 110 kali/menit, apakah itu normal?

e.       Apa penyebab meningkatnya PO2 dan menurunnya PCO2

f.       Mengapa pasien asmanya kambuh jika udaraya dingin?

g.      Mengapa pasien sesak napas menjadi mengik?

h.      Apa penyebab tekanan darah 130/90 apakah itu normal?

i.        Mengapa berat badan pasien menurun kurang lebih 8kg

j.        Kenapa RR 36 kali/menit dan kenapa timbul sianosis?

k.      Mengapa pasien mengalami bingung  dan gelisah?

l.        Kenapa pasien mengatakan tidak ada nafsu makan?

 menjawab pertanyaan

1.      Takikardia adalah kecepatan jantung yang lebih besar (lebih cepat) dari 100 denyut/menit.

2.      Pada saat inspirasi pasien bernapas normal ekspirasinya lambat karena ada penyumbatan di saluran pernapasan membantu pengeluaran secret yang timbul

3.      Mengalami takikardia (nadi lebih dari 100kali/menit),, tidak normal

4.      Pasien mengalami sesak napas sehingga nafsu makan berkurang

5.      Karena  terjadi penyempitan pada saluran pernapasan sehingga menggunakan otot bantu pernapasan

6.      Gelisah dikarenakan pasien kesulitan bernapas sehingga menggunakan otot bantu pernapasan

7.      Ketika seseorang terserang asma,jalan nafas yang terganggu akan menyebabkan  paru-paru mereka mengambang akibat proses bernafas yang berat.pengembangan paru-paru ini memaksa diafragma  menekan perut.tekanan pada perut akan menyebabkan seseorang pendertita  asma lebih gampang merasa kenyang dan tidak nyaman untuk memakan terlalu banyak.

8.      Karena udara keluar dari saluran pernapasan yang tersumbat sehingga udara keluar dari saluran pernapasan dan menimbulkan bunyi mengi biasanya terjadi pada saat ekspirasi

9.      Karena dalam udara dingin dapat memicu stress dan kecemasan, stress dan kecemasan juga dapat memicu dilepaskannya histamine dan leukotrien yang menyebabkan penyempitan saluran udara di udara dingin

10.  karena  kerja pernapasan  meningkat akibat peningkatan produksi c02  nantinya akan memicu reaksi  hiperventilasi (bernapas secara berlebihan karena kecemasan atau gangguan emosi atau karena suhu badan yang meninggi) sehingga akan berakibat pada peningkatan oksigen.

11.  Gelisah pada pasien dikarenakan ketika seseorang mengalami sesak nafas , berusaha untuk menghirup udara (O₂) sebanyak-banyaknya  hal inilah yang menyebabkan pasien merasa gelisah. Bingung atau menurunnya kesadaran pada pasien dikarenakan pasien kekurangan oksigen dalam organ-organ tubuh, sehingga otak tidak bekerja dengan baik.

12.  Tekanan darah tidak normal dikarenakan suplay oksigen yang ada dalam darah yang dipompa oleh jantung sangat rendah. Sehingga  jantung bekerja lebih cepat untuk menghasilkan darah yang memiliki suplay oksigen yang cukup.

Tambahan

1.      Karena takikardia respon terhadap stress emosional/fisik seperti kegairahan, olahraga, sakit, cemas dan demam dan pemakaian kafein dan tembakau . Contoh nya rokok

2.      pasien merasa tercekik dan harus berdiri atau duduk , berusaha penuh mengerahkan tenaga untuk bernapas.

3.      pada orang yang alergi udara dingin, memicu reaksi tubuh yang dilepaskan histamine dan leukotrin sehingga menyebabkan terjadinya penyempitan udara  selain dingin, faktor penyebab asma yakni alergi debu, parfum, serbuk bunga, obat-obatan, genetic, dll.

3.      Step 3; analisa masalah

Asma bronchial

4.      Step  4

Hipotesa

a.       Definisi asma

b.      Penyebab asma

c.       Gejala asma

d.      Patofisiologi asma

e.       Pemicu terjadinya penyakit asma

f.       Apa cirri-ciri asma bronchial

g.      Apa komplikasi asma bronchial

h.      Askep asma bronchial

Jawaban

a.       Asma adalah penyakit pernapasan obstruktif yang ditandai oleh spame akut otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obstruksi aliran uda dan penurunan ventilasi alveolus.

b.      Penyebabnya adalah alergi fisik, kimia, infeksi pada saluran pernapasan

c.       Gejala asma yaitu sesak napas, sulit menarik dan mengeluarkan napas kadang disertai dengan bunyi mengik, batuk yang disebabkan penyempitan saluran pernapasan.

d.      Penyumbatan jalan napas yang disebabkan oleh kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronkus yang terjadi dijalan napas dan pembengkakan membrane yang mengelilingi bronkus.

e.       Faktor pemicu terjadinya asma adalah aspek genetic, kemungkinan alergi (misalnya alergi terhadap bulu kucing), saluran napas yang memang mudah terangsang, dan polusi udara dari luar dan dalam ruangan.

f.       1.batuk, ronchi

2.Sesak napas berat dan dada seolah-olah tertekan

3.Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan

4.suara nafas berat dan dada seolah-olah tertekan

5.thoraks seperti barel chest

6.Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus

7.sianosis

8.BGA Pa O₂ kurang dari 80%

9.Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri

10.Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik.

g.       komplikasi asma bronchial itu berhubungan dengan jantung dikarenakan pada kasus asma bronchial klien mengalami tekanan nadi abnormal dimana oksigen yang ada dalam darah yang di pompa oleh jantung memacu untuk mendapatkan oksigen.