BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar
Belakang
Temponade jantung merupakan sindroma klinis yang
disebabkan oleh akumulasi cairan dalam ruang perikardium yang menyebabkan
berkurangnya pengisian ventrikel (diastolik) yang menyebabkan terganggunya
hemodinamik (Nursing Memahami Berbagai Macam Penyakit hal.96)
Tamponade jantung merupakan salah satu komplikasi
yang paling fatal dan memerlukan tindakan darurat. Terjadi pengumpulan cairan
di pericardium dalam jumlah yang cukup untuk menghambat aliran darah ke
ventrikel. (Mansjoer, dkk. 2001: 458) Jumlah cairan yang cukup untuk
menimbulkan tamponade jantung adalah 250 cc bila pengumpulan cairan tersebut
berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung
lambat, karena pericardium mempunyai kesempatan untuk meregang dan menyesuaikan
diri dengan volume cairan yang bertambah tersebut (Muttaqin, 2009 : 137).
Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah
2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering pada anak laki-laki (7:3) sedangkan
pada dewasa tidak ada perbedaan bermakna (laki-laki:perempuan – 1,25:1).
Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari kecepatan diagnosis,
penatalaksanaan yang tepat dan penyebab (Munthe, 2011).
Tamponade terjadi ketika ada akumulasi cairan pada
ruang pericardium. Ini mengakibatkan elevasi pada tekanan intracardiac,
penurunan diastole secara progresif dan berkelanjutan, mengurangi volume
sekuncup dan cardiac output. (ENA, 2000: 128). Tamponad terjadi bila jumlah
efusi pericardial menyebabkan hambatan serius aliran darah ke jantung (gangguan
diastolic ventrikel) (Panggabean, 2006 : 1604).
Jadi tamponade jantung adalah kompresi pada jantung
yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intraperikardial akibat pengumpulan
darah atau cairan dalam pericardium (250 cc bila pengumpulan cairan tersebut
berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung
lambat) yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel disertai gangguan
hemodinamik, dimana ini merupakan salah satu komplikasi yang paling fatal dan
memerlukan tindakan darurat.
Oleh
karena itu, penulis tertarik untuk membahas masalah tamponade jantung, agar
dapat memberikan manfaat baik dosen maupun mahasiswa.
1.2 Rumusan
masalah
1.
Apa itu tamponade?
2.
Bagaimana anatomi fisiologi sistem
kardiovaskuler?
3.
Apa saja etiologi tamponade jantung?
4.
Bagaimana manifestasi klinis tamponade
jantung?
5. bagaimana patofisiologi tamponade jantung?
6. Bagaimana klasifikasi tamponade jantung?
7. Bagaimana penatalaksanaan tamponade jantung?
8. Bagaimana pemeriksaan diagnosis tamponade
jantung?
9. Apa saja komplikasi tamponade jantung?
10.
Bagaimana asuhan keperawatan tamponade jantung?
1.3 Tujuan
Penulisan
1. Tujuan Umum
Mengetahui asuhan keperawatan untuk pasien tamponade
jantung.
2. Tujuan Khusus
·
Mengetahui
pengertian tamponade jantung
·
Mengetahui
bagaimana anatomi fisiologi tamponade jantung
·
Mengetahui
etiologi tamponade jantung
·
Mengetahui
manifestasi tamponade jantung
·
Mengetahui
klasifikasi tamponade jantung
·
Mengetahui
penatalaksanaan tamponade jantung
·
Mengetahui
diagnosis tamponade jantung
·
Mengetahui
komplikasi tamponade jantung
·
Mengetahui
asuhan keperawatan tamponade jantung
1.4 Manfaat
Penulisan
1. Bagi
Penulis
Penulis dapat mengetahui secara dalam mengenai
tamponade jantung dan dapat mengetahui asuhan keperawatannya.
2. Bagi
Lingkungan
Masyarakat dapat mengetahui secara lebih lanjut apa
penyebab dan cara pengobatan serta pencegahan dari tamponade jantung sehingga
masyarakat dapat memahaminya.
3. Bagi
Instansi
Dapat
membantu dalam penyuluhan informasi penyakit tamponade jantung dalam
masyarakat.
BAB II
LANDASAN
TEORI
2.1 Definisi
Tamponade Jantung
Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis
akibat penumpukan cairan berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan
penurunan pengisian ventrikel disertai gangguan hemodinamik (Dharma, 2009 : 67)
Tamponade jantung merupakan kompresi akut pada
jantung yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intraperikardial akibat
pengumpulan darah atau cairan dalam pericardium dari rupture jantung, trauma
tembus atau efusi yang progresif (Dorland, 2002 : 2174).
Tamponade adalah perembesan darah dari jantung ke dalam ruang pericardial sehingga menimbulkan kompresi yang proggresif pada jantung dan obstruksi pada vena-vena besar. (Mansjoer, dkk. 2000: 298).
Tamponade adalah perembesan darah dari jantung ke dalam ruang pericardial sehingga menimbulkan kompresi yang proggresif pada jantung dan obstruksi pada vena-vena besar. (Mansjoer, dkk. 2000: 298).
Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana
terjadi penekanan yang cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi
cairan, nanah, darah, bekuan darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat
adanya efusi, trauma, atau ruptur jantung (Spodick, 2003). Tamponade jantung
selalu merupakan life threatening dan hampir selalu membutuhkan
intervensi terapi yang tepat dan cepat (Spodick, 1998).
Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah
2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering pada anak laki-laki (7:3) sedangkan
pada dewasa tidak ada perbedaan bermakna (laki-laki:perempuan – 1,25:1).
Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari kecepatan diagnosis,
penatalaksanaan yang tepat dan penyebab (Munthe, 2011).
Tamponade
jantung terjadi bila rongga perikardial terisi dengan cairan dalam waktu yang
lebih cepat daripada kemampuan kantong perikardial untuk meregang. Apabila
jumlah cairan meningkat secara pelan (contohnya pada hipotiroidisme), kantong
perikardial dapat melebar dan berisi satu liter cairan atau lebih sebelum
terjadinya tamponade. Apabila jumlah cairan meningkat secara cepat (contohnya
pada trauma atau ruptur miokardial), jumlah cairan sebanyak 100 mL dapat
menyebabkan tamponade (Spodick, 2003).
2.2 Anatomi Fisiologi Sistem Kardiovaskuler
Jantung
dalam tubuh kita secara umum berfungsi sebagai pompa, merupakan salah satu
organ penting dalam tubuh kita. Jantung adalah sebuah organ penting yang
berfungsi sebagai pompa yang memiliki empat bilik:
1)
Dua
bilik yang terletak diatas disebut Atrium,
2)
Dua
yang lainnya dibawah disebut dengan Ventrikel.
Jantung juga
dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu:
1)
Bagian
kanan yang bertugas memompa darah ke paru-paru, dan
2)
Bagian
kiri yang bertugas memompa darah ke seluruh tubuh manusia.
Atrium dan
ventrikel ini masing-masing akan dipisahkan oleh sebuah katup, sedangkan sisi
kanan dan kiri jantung akan dipisahkan oleh sebuah sekat yang dinamakan dengan
septum.
Septum
atau sekat ini adalah suatu partisi otot kontinue yang mencegah percampuran
darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting karena separuh
jantung kanan menerima dan memompa darah beroksigen rendah sedangkan sisi
jantung sebelah kiri memompa darah beroksigen tinggi.
Sedangkan katup jantung dalam hal ini berfungsi terutama agar darah yang telah
terpompa tidak kembali masuk ke dalam lagi. Itu adalah sedikit mengenai anatomi jantung.
Sirkulasi darah dalam jantung
mempunyai 3 komponen yang penting, ketiga komponen tersebut adalah.
1)
Jantung
itu sendiri yang mempunyai fungsi
sebagai pompa yang melakukan tekanan
terhadap darah agar timbul gradien dan darah dapat mengalir ke seluruh tubuh.
2)
Pembuluh
darah yang mempunyai fungsi sebagai saluran untuk mendistribusikan darah dari
jantung ke semua bagian tubuh dan mengembalikannya kembali ke dalam jantung
sendiri.
3)
Darah
yang mempunyai fungsi sebagai medium transportasi dimana darah akan membawa
oksigen dan nutrisi.
Fisiologi Jantung
Jantung
ketika bekerja secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi
jantung dan juga berelaksasi dalam rangka mengisi darah kembali. Siklus jantung
terdiri atas periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan juga periode
diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami
siklus sistol dan diastol terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran
eksitasi (mekanisme listrik jantung) ke seluruh jantung. Sedangkan relaksasi
timbul setelah repolarisasi atau tahapan relaksasi dari otot jantung.
Jantung
berfungsi sebagai pompa ganda. Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari
seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai
vena kava. Darah yang masuk ke atrium kanan berasal dari jaringan tubuh, telah
diambil O2-nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang
miskin akan oksigen tersebut mengalir dari atrium kanan melalui katup ke
ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru.
Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah yang miskin oksigen ke
sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan
menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena
pulmonalis.
Darah
kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam
ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semus sistim
tubuh kecuali paru. Jadi, sisi kiri jantung memompa darah yang kaya akan O2
ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel
kiri adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai
jaringan tubuh.
Sirkulasi sistemik kerja jantung
memompa darah ke berbagai organ, yaitu ginjal, otot, otak, dan semuanya. Jadi
darah yang keluar dari ventrikel kiri tersebar sehingga masing-masing bagian
tubuh menerima darah segar. Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan
ke jaringan. Jaringan akan mengambil O2 dari darah dan
menggunakannya untuk menghasilkan energi. Dalam prosesnya, sel-sel jaringan
akan membentuk CO2 sebagai produk buangan atau produk sisa yang
ditambahkan ke dalam darah. Darah yang sekarang kekurangan O2 dan
mengandung CO2 berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung.
Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang siklus yang sama setiap saat.
Ø Neoplasma
Ø Perikarditis
Ø uremia dan
Ø perdarahan ke dalam
ruang perikardial akibat trauma,
operasi atau infeksi.
2.4 Manifestasi Klinis
Gejala klinik tamponade bervariasi, tergantung proses
yang mendasarinya. Pada efusi pericard, ada 3 faktor yang menentukan apakah
tetap tenang secara klinis atau menimbulkan gejala akibat kompresi jantung. (1)
volume cairan, (2) laju terakumulasinya cairan, (3) karakter komplians
pericardium. Suatu peningkatan mendadak volume perikard, contohnya pada kasus
trauma dada dengan perdarahan intrapericard, mengakibatkan peningkatan
signifikan tekanan perikard dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada
ruang rongga jantung. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan
peningkatan signifikan tekanan jika pericard secara patologis non-komplians,
misalnya pada keberadaan tumor atau fibrosis kantung.Berbeda dengan hal-hal tersebut,
jika efusi perikard terakumulasi dengan lambat, dalam jangka waktu mingguan
hingga bulanan, perikard perlahan teregang. Dengan adaptasi, perikard bisa
mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa peningkatan signifikan tekanan
intraperikardia. Akumulasi lambat memberi kesempatan kompensasi jantung yang
lebih baik yaitu: takikardi, peningkatan resistensi vaskuler perifer dalam
beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi akumulasi yang cepat akan
menimbulkan peregangan pericardium yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam
beberapa menit .Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat
membantu mengidentifikasi kemungkinan etiologi dari efusi pericardial, yang
dapat menyebabkan tamponade jantung.
- Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat badan, lemas, dan anoreksia.
- Nyeri dada pada pasien pericarditis dan infark miokard.
- Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan jaringan ikat.
- Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi pericard.
- Seksama terhadap obat pasien terkait obat lupus yang mengarah ke efusi perikardial
- Riwayat terakhir bedah kardiovaskular, intervensi koroner, atau trauma yang dapat menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan menyebabkan tamponade.
- Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi kateter vena central yang dapatb menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan menyebabkan tamponade.
- Pertimbangkan HIV efusi pericardial dan tamponade jika pasien memiliki riwayat penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik.
- Tanyakan tentang radiasi dinding dada (misal untuk kanker paru, mediastinum, atau esophagus)
- Tanyakan tentang gejala keringat malam, demam, dan penurunan berat badan, yang mengindikasikan tuberculosis.
2.5
Patofisiologi Tamponade jantung
Tamponade jantung didefinisikan sebagai kompresi
signifikan jantung akibat akumulasi isi perikardial, “Kompresi signifikan”
tergantung apakah tamponade dari sudut pandang murni fisiologis atau klinis.
Karena tamponade adalah patofisiologis yang kontinum, tamponade jantung dapat
ringan dan terus berkembang, yang terakhir menjadi keadaan darurat yang
mengancam nyawa dan tahap yang dapat berkembang ke arah itu. Pengurangan
cardiac output dapat terjadi dari sedikit misalnya 150 mL darah perikardium setelah
luka jantung hingga lebih dari 1 L cairan di efusi perikardial yang perlahan
berkumpul. kompresi jantung dengan Klinis yang signifikan oleh cairan
perikardial tergantung pada tiga kondisi yang saling terkait. Isi perikardial
harus melakukan hal berikut: (1) mengisi volume cadangan perikardial kecil
relatif, volume yang ditambahkan ke yang normal 15 sampai 35 mL cairan
perikardial, hanya akan menggembungkan perikardium parietalis dengan mengisi
berbagai relung dan sinus; (2) meningkat melebihi peregangan dari
perikardium parietalis; dan (3) melebihi volume darah vena yang mendukung
gradien tekanan normal kecil untuk pengisian jantung kanan. Perikardium
bersifat relatif inextensible, jantung dan isi perikardial bersaing
terus-menerus untuk mempertahankan volume tetap intrapericardial relatif
(Lilly,2007).
Proses patofisiologis yang mendasari untuk
pengembangan tamponade adalah karena berkurangnya tekanan diastolik mengisi
distending transmural tidak cukup untuk mengatasi tekanan intrapericardial
meningkat. Takikardia adalah respon jantung awal untuk perubahan ini untuk
mempertahankan curah jantung. Aliran balik vena sistemik juga diubah selama
tamponade. Jantung dikompresi pada seluruh siklus jantung karena tekanan
intrapericardial meningkat, aliran balik vena sistemik terganggu dan terjadi
kolaps ventrikel kanan dan atrium kanan. Karena vaskular paru adalah sirkuit
yang luas dan memenuhi persyaratan, darah cenderung terakumulasi di sirkulasi
vena, dengan mengorbankan pengisian ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan
berkurangnya cardiac output dan aliran balik vena (Yarlagadda,2011).
Tahap I:
Akumulasi cairan perikardial menyebabkan peningkatan kekakuan ventrikel,
memerlukan tekanan pengisian yang lebih tinggi. Selama fase ini, tekanan
ventrikel kiri dan kanan mengisi lebih tinggi dari tekanan intrapericardial
Tahap II:
Dengan akumulasi cairan lebih lanjut, tekanan perikardial meningkat di atas
tekanan pengisian ventrikel, sehingga curah jantung berkurang.
Fase III:
Terjadi penurunan output jantung lanjut, karena equilibrium tekanan perikardial
dan pengisian ventrikel kiri (LV).
Jumlah cairan perikardial diperlukan untuk merusak
jantung diastolik mengisi tergantung pada tingkat akumulasi cairan dan tahanan
perikardium. Akumulasi cepat 150 mL cairan dapat mengakibatkan peningkatan
tekanan perikardial dan dapat menghambat cardiac output, sedangkan 1000 mL
cairan dapat terakumulasi selama periode yang lebih lama tanpa efek signifikan
pada pengisian diastolik jantung. Hal ini disebabkan peregangan adaptif
perikardium dari waktu ke waktu. Perikardium dapat menyesuaikan akumulasi
cairan yang cukup selama periode yang lebih lama tanpa mengganggu
hemodinamik.Pada setiap ruang jantung, memiliki tekanan intramural (tekanan
intracardiac dikurangi tekanan pericardial), merupakan penentu utama pada
pengisian jantung. Tekanan transmural merupakan “true filling pressure” yang
berkontribusi terhadap preload ventrikel. Tekanan pericardial normal lebih
rendah dibandingkan titik pertengahan tekanan diastolik atrium kanan dan ventrikel
kanan, sehingga tekanan transmural atrium kanan (tekanan atrium kanan dikurangi
tekanan pericardial) normalnya lebih tinggi dari tekanan intrakardiaknya. Pada
tamponade jantung, peningkatan tekanan perikcardial progresif akan mengurangi
rata-rata tekanan transmural diawali pada ruang jantung kanan kemudian ruang
jantung kiri .
Seperti kebanyakan tamponade, mengakibatkan kelainan
tekanan dan aliran, tekanan transmural yang timbal balik berkurang dan
peningkatan selama pernapasan pada jantung kiri dibandingkan kanan. sehingga,
inspirasi meningkatkan pengisian jantung kanan dengan mengorbankan jantung kiri
dengan pemulihan pada ekspirasi. Pada kondisi tamponade kritis, output jantung
biasanya turun setidaknya 30%, tekanan transmural rata-rata, nol (biasanya antara
15 dan 30 mm Hg dalam perikardium dan antara 15 dan 30 mmHg dalam jantung pada
pasien euvolemic), sehingga mekanisme kompensasi pernapasan menjadi mekanisme
fisiologis utama yang berkontribusi pada tingkat tertentu untuk output dan
input jantung. Sebuah komponen penting dari kompensasi pernapasan ditandai
pergeseran dari septum ventrikel ke ventrikel kiri saat inspirasi mengisi
jantung kanan dengan mengorbankan jantung kiri dengan pembalikan pada
ekspirasi. Secara klinis, kompensasi pernapasan dinyatakan sebagai pulsus
paradoksus .Selain tergantung pada volume perluasan darah, peregangan
pericardial, dan peningkatan fraksi ejeksi, mekanisme kompensasi tam[pomade
jantung seperti tachycardia dan vasokonstriksi perifer karena stimulasi
adrenergic karena penurunan cardiac output. Peningkatan tekanan atrium kanan
berkontribusi pada peningkatan minute cardiac output (stroke volume x heart
rate) saat penurunan stroke volume (Spodick,1998).
|
neoplasma,
dan uremi
hiperplasia
sel yang tidak terkontrol
pergesekan
antara kantong jantung (perikardium) dengan lapisan paling luar jantung (epikardium)
peradangan
pada perikarditis
1.
|
|
Aliran
darah koroner
|
|
Nyeri
dada
|
|
Iskemia miokard
|
|
Trauma pasca infark pasca pembedahan
jantung
Ruptur jantung, pembentukan eksudat
ke jaringan
Efusi perikardium
|
|
Tekanan ventrikel
|
|
Volume sekuncup
|
|
Curah jantung
|
|
Perfusi jaringan
|
|
Kelemahan
fisik
|
|
Kongesti
pulmonalis
|
|
Infusiensi
katup
|
|
Pemenuhan
produksi HCL, mual muntah
|
|
Pemenuhan
nutrisi kurang dari kebutuhan
|
|
Pengisian diastolik
|
|
Tamponade
jantung
|
|
Kondisi dan prognosis penyakit
|
|
Kurangnya pengetahuan tentang
penyakit
|
|
kecemasan
|
|
Aliran darah melalui katup
berkurang
|
|
Katup tidak dapat menutup sempurna
|
|
Kebocoran darah
|
|
dispnea
|
|
Edema paru
|
|
Alveoli dipenuhi dengan cairan yang
keluar dari pembuluh sebagai ganti udara dalam paru
|
|
Gangguan pertukaran gas
|
|
Pengembangan paru tidak optimal
|
|
Pola nafas tidak efektif
|
|
Suplay O2
berkurang
|
|
Kemampuan metaboliisme terganggu
|
|
Metabolisme
anaerob
|
|
Akumulasi asam laktat
|
|
Ph sel
|
|
Asidosis metabolik
|
|
Gangguan fungsi ventrikel kiri
|
|
Kekuatan kontraksi miokardium
|
|
Aliran darah tidak adekuat ke
sistemik
|
|
Ketidakseimbangan antar suplay O2
|
|
Intoleransi aktivitas
|
|
takikardia
|
|
Gangguan
aktivitas dan istirahat
|
|
Gangguan
sirkulasi
|
|
Perfusi jantung
|
|
Penurunan curah jantung
|
|
Tamponade
jantung
|
Pembagian tamponade jantung
berdasarkan etiologi dan progresifitas (Munthe, 2011):
1. Acute surgical tamponade
Meliputi keadaan antegrade aortic
dissection, iatrogenic, dan trauma tembus jantung. Pada keadaan ini,
tamponade jantung dapat menyebabkan mekanisme kompensasi menyeluruh yang cepat.
Timbunan darah dan clot sebesar 150 cc dapat menyebabkan kematian secara
cepat. Pada keadaan kronis, timbunan darah dapat mencapai 1 L.
2.
Medical
tamponade
Meliputi keadaan efusi perikardial
akibat perikarditis akut, perikarditis karena keganasan atau gagal ginjal.
3.
Low-pressure
tamponade
Keadaan ini terjadi pada dehidrasi
berat
Sedangkan menurut Spodick 2003, berdasarkan
etiologinya, tamponade jantung dibagi
menjadi tiga, yaitu:
- Acute tamponade
Biasanya disebabkan oleh ruptur traumatik dari
ventrikel akibat trauma tumpul atau prosedur lainnya; juga disebabkan oleh aortic
dissection atau infark miokard dengan ruptur ventrikel.
Acute tamponade mempunyai onset yang tiba-tiba, dan dapat menyebabkan
nyeri dada, takipnea, dan dispnea, serta membahayakan jiwa bila tidak diatasi
dengan tepat. Tekanan vena jugularis juga meningkat, dan mungkin berhubungan
dengan distensi vena di dahi dan kulit kepala. Suara jantung juga seringkali
tidak terdengar (Hoit, 2009).
2. Subacute tamponade:
Subacute tamponade dapat asimptomatis pada awalnya, tetapi bila
tamponade jantung melewati batas kritis, maka akan menimbulkan gejala dispnea,
rasa tidak nyaman atau penuh di dada, edema perifer, rasa lelah, atau gejala
lainnya yang disebabkan peningkatan tekanan pengisian dan cardiac output yang
terbatas (Hoit, 2009).
2.7 Penatalaksanaan
a. Primary survey
1) Airway
dengan control servikal
Penilaian: Perhatikan
patensi airway (inspeksi, auskultasi, palpasi) Penilaian akan adanya obstruksi
Management:
Lakukan chin lift dan atau jaw
thrust dengan control servikal in-line immobilisasi Bersihkan
airway dari bendaasing.
2) Breathing
dan ventilasi
Penilaian
1. Buka leher dan dada penderita,
dengan tetap memperhatikan control servikal in-line immobilisasi.Tentukan laju
dan dalamnya pernapasan
2. Inspeksi dan palpasi leher dan
thoraks untuk mengenali kemungkinan terdapat deviasi trakhea, ekspansi thoraks
simetris atau tidak, pemakaian otot-otot tambahan dan tanda-tanda
cedera lainnya.
3. Perkusi thoraks untuk menentukan
redup atau hipersonor
4. Auskultasi thoraks bilateral
Management:
Oksigenasi
Ventilasi mekanik tekanan positif sebaiknya dihindari karena
dapat menurunkan venous return dan memperberat gejala tamponade.
3)
Circulation dan kontol perdarahan
Penilaian (pada trauma)
1. Mengetahui sumber perdarahan
eksternal yang fatal
2. Mengetahui sumber perdarahan
internal
3. Periksa nadi:
kecepatan, kualitas, keteraturan, pulsus
paradoksus. Tidak diketemukannya pulsasi dari arteri besar
merupakan pertanda diperlukannya resusitasi massif segera.
4. Periksa warna kulit, kenali
tanda-tanda sianosis.
5. Periksa tekanan darah
Management:
1. Penekanan langsung pada sumber
perdarahan eksternal
2. Pasang kateter IV 2 jalur ukuran
besar sekaligus mengambil sampel darah untuk pemeriksaan rutin, kimia darah,
golongan darah dan cross-match serta Analisis Gas Darah (BGA).
3. Beri cairan kristaloid 1-2 liter
yang sudah dihangatkan dengan tetesan cepat
4. Bed rest dengan elevasi tungkai
untuk membantu venous return
5. Transfusi darah jika perdarahan
massif dan tidak ada responos terhadap pemberian cairan awal.
6. Obat-obatan Inotropic (misalnya :
dobutamine) : ini bermanfaat karena meningkatkan cardiac output tanpa
meningkatkan resistensi vascular sistemik.
7. Pemasangan kateter urin untuk
monitoring indeks perfusi jaringan.
Perikardiosentesis
1.
Evakuasi
cepat darah dari perikard merupakan indikasi bila dengan syok hemoragik tidak
memberikan respon pada resusitasi cairan dan kemungkinan tamponade jantung.
2.
Perikardiosentesis
merupakan tindakan aspirasi efusi perikard atau pungsi perikard.
3.
Monitoring
EKG untuk menunjukkan tertusuk nyamiokard (↑ voltase gelombang T atau terjadi
disritmia).
Lokasi : seringnya di subxyphoid
Teknik:
1.
Pasien
disandarkan pada sandaran dengan sudut 45° sehingga memungkinkan
jantung ke posterior menjauhi dinding thorax.
2.
Lakukan
tindakan aseptic dan anestesi lokal dengan prokain 2% atau xilokain 2%.
3.
Jarum
nomer 18-16 dihubungkan dengan spuit
20-50 ml dihubungkan dengan pemantau EKG melalui alligator
atau hemostat.
4.
Arahkan
jarum ke postero sepalad, membentuk sudut 450 dengan permukaan
dinding dada.
5.
Tusukan
jarum 2-4 cm sampai terasa tahanan lapisan perikard
6.
Bila jarum
pungsi menembus perikard dan kontak dengan otot jantung, akan timbul elevasi
segmen ST (injury) dan ekstra sistol ventrikel dengan
amplitude tinggi. Bila hal ini terjadi, maka jarum
pungsi harus ditarik sedikit dan di arahkan ke tempat lain.
7.
Apabila
cairan perikard kental, dapat di pakai trokar yang lebih besar.
8.
Apabila
tidak diperoleh cairan yang mengalir, jarum
ditarik perlahan-lahan dan ditusuk kembali kearah lain atau lebih dalam
sedikit.
9.
Hindarkan
tusukan yang tiba-tiba, kasar atau pemindahan arah tusukan secara kasar.
Perubahan arah tusukan harus dilakukan secara perlahan tepi konstan sambil
diisap secara kontinyu.
10.
Kateter
vena sentral dapat dipasangkan melalui jarum tersebut dan dibiarkan
di tempat yang memungkinkan tindakan aspirasi periodic untuk
mencegah pengumpulan cairan kembali.
11.
Setelah
selesai, cabut jarum dan pasang perban di atas tempat pungsi.
Untuk pasien hemodinamik tidak
stabil atau satu dengan tamponade berulang, memberikan perawatan berikut:
1. Operasi pembuatan jendela
perikardial : operasi untuk menghubungkan ruang perikardial dan ruang
intrapleural. Hal ini biasanya pendekatan subxiphoidian dengan reseksi
xifoideus. Baru-baru ini, pendekatan paraxiphoidian kiri tanpa reseksi
xifoideus. Open torakotomi dan atau pericardiotomy mungkin diperlukan dalam
beberapa kasus, dan ini harus dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman.
2. Pericardiocentesis atau sclerosing
perikardium : Ini adalah pilihan terapi untuk pasien dengan efusi perikardial
berulang atau tamponade. Melalui kateter intrapericardial, kortikosteroid,
tetrasiklin, atau obat antineoplastik (misalnya, anthracyclines, bleomycin)
dapat dimasukkan ke dalam ruang perikardial.
3. Pericardio-peritoneal shunt: pada
beberapa pasien dengan efusi perikardial ganas, pembuatan pericardio-peritoneal
shunt membantu mencegah tamponade berulang.
4. Pericardiectomy: Reseksi dari
perikardium (pericardiectomy) melalui sternotomy median atau torakotomi kiri,
jarang diperlukan untuk mencegah efusi perikardial berulang dan tamponade.
2.8 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan Elektrokardiografi
1. Didapatkan PEA
(Pulseless Electric Activity), sebelumnya dikenal sebagai
Electromechanical Dissociation, merupakan dimana pada
EKG didapatkan irama sedangkan pada perabaan nadi tidakditemukan pulsasi.
PEA Amplitude gelombang P dan QRS berkurang pada setiap gelombang
berikutnya.
2. PEA dapat ditemukan pada
tamponade jantung, tension pneumothorax, hipovolemia, atau ruptur
jantung.
3. Dengan EKG 12 lead berikut suspek
tamponade jantung :
1) Sinus tachycardia
2) Kompleks QRS Low-voltage
3) Electrical alternans : kompleks QRS alternan, biasanya rasio 2:1, terjadi karena
pergerakan jantung pada ruang
pericardium. Electrical ditemukan juga pada pasien dengan myocardial ischemia,
acute pulmonary embolism, dan tachyarrhythmias.
4) PR segment depression
4.
EKG juga digunakan
untuk memonitor jantung ketika melakukan aspirasi perikardium.
Pemeriksaan Radiologis
Foto rontgen
toraks bila efusi pericardium hanya sedikit, tetapi tetap tampak bayangan
jantung membesar seperti water bottle dengan vaskularisasi paru normal
dan adanya efusi pericardium yang banyak. Pada efusi pericardium, gambaran
Rontgen toraks memperlihatkan suatu konfigurasi bayangan jantung berbentuk
buli-buli air tapi dapat juga normal atau hamper normal.
Pada posisi
berdiri atau duduk, maka akan tampak pembesaran jantung yang berbentuk segitiga
dan akan berubah bentuk menjadi globular pada posisi tiduran. Kadang-kadang
tampak gambaran bendungan pembuluh darah vena. Pada fluoroskopi tampak jantung
yang membesar dengan pulsasi yang minimal atau tidak tampak pulsasi sama sekali
(silent heart). Jumlah cairan yang ada dan besar jantung yang
sebenarnya dapat diduga dengan angiokardiogram atau ekokardiogram.
Pemeriksaan Laboratorium
Laju endap darah
umumnya meninggi terutama pada fase akut. Terdapat pula leukositosis yang
sesuai dengan kuman penyebab. Cairan perikard yang ditemukan dapat bersifat
transudat seperti perikarditis rheumatoid, reumatik, uremik, eksudat
serosanguinous dapat ditemukan pada perikarditis tuberkulosa dan reumatika.
Cairan yang
purulen ditemukan pada infeksi banal. Terhadap cairan perikard ini, harus
dilakukan pemeriksaan mikroskopis terhadap jenis sel yang ditemukan,
pemeriksaan kimia terhadap komposisi protein yang ada dan pemeriksaan
bakteriologis dengan sediaan langsung, pembiakan kuman atau dengan percobaan
binatang yang ditujukan terhadap pemeriksaan basil tahan asam maupun
kuman-kuman lainnya.
Pemeriksaan laboratorium disesuaikan
dengan etiologi terjadinya tamponade jantung, misalnya pemeriksaan berikut :
- Peningkatan creatine kinase dan isoenzim pada MI dan trauma jantung.
- Profil renal dan CBC uremia dan penyakit infeksi yang berkaitan dengan pericarditis
- Protrombin time (PT) dan aPTT (activated partial thromboplastin time) menilai resiko perdarahan selama intervensi misalnya drainase perikardial.
Echocardiografi
Meskipun echocardiografi menyediakan
informasi yang berguna, tamponade jantung adalah diagnosis klinis. Berikut ini
dapat diamati dengan echocardiografi 2-dimensi :
1. Zona ruang bebas posterior dan
anterior ventrikel kiri dan di belakang atrium kiri : Setelah operasi jantung,
suatu pengumpulan cairan lokal posterior tanpa efusi anterior yang signifikan
dapat terjadi dan dapat membahayakan cardiac output.
2. Kolapsnya diastolic awal dari
dinding bebas ventrikel kanan kompresi end diastolic / kolapsnya atrium kanan
Plethora vena cava inferior dengan inspirasi minimal atau tidak kolaps.
3. Lebih dari 40% peningkatan inspirasi
relatif dari sisi kanan aliran
4. Lebih dari 25% penurunan relatif
pada aliran inspirasi di katup mitral
Pulse oksimetri
Variabilitas pernapasan di
pulse-oksimetri gelombang dicatat pada pasien dengan paradoksus pulsus. Dalam
kelompok kecil pasien dengan tamponade, Stone dkk mencatat peningkatan
variabilitas pernapasan di pulsa-oksimetri gelombang pada semua pasien. Ini harus
meningkatkan kecurigaan untuk kompromi hemodinamik. Pada pasien dengan atrial
fibrilasi, pulsa oksimetri-dapat membantu untuk mendeteksi keberadaan
paradoksus pulsus.
USG FAST
Untuk mendeteksi cairan di rongga perikardium.
2.9 Komplikasi
1.Tamponade jantung
2.Perikarditiskonstriktif
3.Aritmi jantung
4.Nyeri dada berulang-ulang.
2.10 PENGKAJIAN DATA DASAR PASIEN
1.
AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala
: kelelahan,keemahan.
Tanda : takikardia
Penurunan TD
Dispnea dengan aktivitas
2.
SIRKULASI
Gejala : riwayat demam reumatik, penyakit
jantung kongenita, IM, bedah jantung
(CABGpenggantian katup/baypas kardiopulmonal lama).
Palpitasi
Jatuh pingsan.
Tanda :takikardia, disritmia.
Perpindahan TIM (titik impuls
maksimal) kiri dan inferior (pembesaran jantung).
Friction rub perikardia;
(biasanya intermiten, terdengar di batas sternal kiri).
Murmur aortik, mitral,
stenosis/insufisiensi, trikuspid;perubahan dalam murmur yang
mendahului;disfungsi otot kapilar.
Irama gallop (S3/S4.)
bunyi jantung normal pada awal perikarditis akut. Edema, DVJ (GJK).
Petekie (konjungtiva, membran
mukosa).
Hemoragi, splinter (punggung
kuku).
Nodus osler (jari/ibu jari).
Lesi janeway (telapak
tangan/telapak kaki)
ELIMINASI
Gejala : riwayat penyait ginjal/gagal ginjal.
Penurunan frekuensi atau jumlah urine.
Tanda : urine pekat gelap.
NYERI/KETIDAKNYAMANAN
Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang
sampai berat/tajam) diperberat oleh
inspirasi, batuk, gerakan menelan, berbaring;hilang dengan duduk.
Tanda : nyeri dada/punggung/sendi
(endokarditis)
Perilaku distraksi misalnya gelisah.
PERNAPASAN
Gejala : napas pendek; napas pendek
kronis memburuk padamalam hari (miokarditis).
Tanda : dispnea, dispnea nokturna
Batuk, inspirasi mengi.
Takipnea, krekels, dan ronkhi.
Pernapasan dangkal.
KEAMANAN
Gejala : riwayat infeksi virus, bakteri,
jamur (miokarditis; trauma dada; penyakit
keganasan/iradiasi torakal;dalam penanganan gigi;pemeriksaan endoscopik
terhadap sistem GI/GU).
Tanda : demam.
PENYULUHAN/PEMBELAJARAN
Gejala : terapi IV jangka panjang atau
penggunaan kateter indwelling atau
penyalahgunaan obat parental.
Pertimbangan DRG menunjukkan rerata lama perawatan: 4,3
hari (perikarditis) ; 5,5 hari (miokarditis), 17 hari (endokarditis).
Rencana
pemulangan bantuan
dalam penyapan makanan, berbelanja, transportasi, kebutuhan keperawatan diri,
tugas dan pemeliharaan rumah tangga.
Posted by
Posts
