askep cardiac arrest

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1  Latar  Belakang

Cardiac arrest disebut juga cardiorespiratory arrest, cardiopulmonary arrest, atau circulatory arrest, merupakan suatu keadaan darurat medis dengan tidak ada atau tidak adekuatnya kontraksi ventrikel kiri jantung yang dengan seketika menyebabkan kegagalan sirkulasi (U.S National Heart, Lung, and Blood Institute, 2009; Sudden Cardiac Arrest Association, 2008; Sovari dan Kocheril: 2009). Terdapat empat jenis ritme yang menyebabkan henti jantung yaitu ventricular fibrilasi (VF), ventricular takikardia yang sangatcepat (VT), pulseless electrical activity  (PEA), dan asistol. Keadaan ini menyebabkan irama jantung tidak teratur atau abnormal yang disebut dengan aritmia sehingga jantung dapat berdetak terlalu cepat, terlalu lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak.

Aritmia merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest pada saat aritmia terjadi, jantung memompa sedikit atau bahkan tidak ada darah ke dalam sirkulasi. Aritmia dicetuskan oleh beberapa faktor, diantaranya: penyakit jantung koroner yang menyebabkan infark miokard (serangan jantung), stress fisik (perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam, sengatan listrik, kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang berat), kelainan bawaan yang mempengaruhi jantung, perubahan struktur jantung (akibat penyakit katup atau otot jantung) dan obat-obatan. Penyebab lain cardiac arrest adalah tamponade jantung dan tension pneumothorax.

Berdasarkan laporan dari Centers for Disease Control and Prevention (CDC) yang melakukan survey terhadap kejadian cardiac arrest di United States selama periode 1 Oktober 2005–31 December  2010 didapatkan sekitar 31,689 kasus cardiac arrest yang terjadi di luar rumah sakit. Dari kejadian tersebut, sejumlah 33, 3% dari kasus cardiac arrest yang memperoleh bantuan CPR dari bystander dan hanya 3,7% yang mendapatkan bantuan automated external defibrillator (AED) sebelum personel EMS datang. Tingkat kelangsungan hidup pasien dengan kejadian cardiac arrest di luar rumah sakit yang berhasil masuk rumah sakit (MRS) sebesar 26, 3%. Dari keseluruhan jumlah pasien cardiac arrest yang terjadi di luar rumah sakit, kelompok yang paling mungkin untuk bertahan hidup adalah orang-orang yang dijumpai mengalami serangan cardiac arrest oleh penolong dan ditemukan dalam irama shockable (misalnya, ventrikel fibrilasi atau pulseless takikardi ventrikel) di mana kelangsungan hidup berkisar 30,1% (Bryan et al, 2011). Untuk jumlah prevalensi penderita henti jantung di Indonesia tiap tahunnya belum diadapatkan data yang jelas, namun diperkirakan sekitar 10 ribu warga, yang berarti 30 orang per hari. Kejadian terbanyak dialami oleh penderita jantung koroner (Depkes, 2006).

Oleh karena itu, penulis tertarik untuk membahas masalah cardiac arrest, agar dapat memberikan manfaat baik bagi dosen maupun mahasiswa.

1.2   Rumusan Masalah

1.  Apa itu cardiac arrest?

2.  Bagaimana anatomi fisiologi sistem kardiovaskuler?

3.  Apa saja etiologi cardiac arrest?

4.  Bagaimana manifestasi klinis cardiac arrest?

5.  bagaimana patofisiologi cardiac arrest?

6.  Bagaimana klasifikasi cardiac arrest?

7.  Bagaimana penatalaksanaan cardiac arrest?

8.  Bagaimana pemeriksaan diagnosis cardiac arrest?

9.  Apa saja komplikasi cardiac arrest?

10. Bagaimana asuhan keperawatan cardiac arrest?

1.3  Tujuan Penulisan

2.      Tujuan Umum

Mengetahui asuhan keperawatan untuk pasien cardiac arrest.

      2.  Tujuan Khusus

·         Mengetahui pengertian cardiac arrest

·         Mengetahui bagaimana anatomi fisiologi cardiac arrest

·         Mengetahui etiologi cardiac arrest

·         Mengetahui manifestasi cardiac arrest

·         Mengetahui klasifikasi cardiac arrest

·         Mengetahui penatalaksanaan cardiac arrest

·         Mengetahui diagnosis cardiac arrest

·         Mengetahui komplikasi cardiac arrest

·         Mengetahui asuhan keperawatan cardiac arrest

1.4  Manfaat Penulisan

1.      Klien dengan Cardiact Arrest

Untuk mengetahui apa penyebab penyakit Cardiact arrest yang dideritanya,bagaimana cara proses pengobatannya dan mengetahui asuhan yang akan diberikan perawat pada penyembuhan penyakit Cardiact arrest.

2.      Institusi

Untuk mengetahui presentase perkembangan dari penyakit Cardiact arrest dalam instuti tersebut misalnya puskesmas , rumah sakit dan klinik.

3.      Masyarakat

Untuk mengetahui informasi tentang penyakit Cardiact arrest dan menambah pengetahuan tentang penyakit Cardiact arrest.

           

BAB 2

TINJAUAN TEORI

2.1  Defenisi

Henti jantung adalah penghentian aktivitas pompa jantung efektif  yang mengakibatkan penghentian sirkulasi. Terdapat hanya dua tipe henti jantung , yaitu : cardiac standstill ( asisitol ) dan fibrilisasi ventrikel ( plus format lain dari kontraksi ventrikel tak efektif, seperti flutter ventrikel, dan yang jarang terjadi takikardia ventrikel), (Arif muttaqin, 2012).

Cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak, bisa terjadi pada seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit jantung ataupun tidak. Waktu kejadiannya tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat cepat begitu gejala dan tanda tampak (American Heart Association,2010). Jameson,dkk (2005),menyatakan bahwa cardiac arrest adalah penghentian sirkulasi normal darah akibat kegagalan jantung untuk berkontraksisecara efektif.

Cardiac Arrest adalah terhentinya pompa jantung secara mendadak yang bersifat reversible, dan dapat bersifat irreversible jika tidak dilakukan intervensi segera(Robert,2001).

Cardiac Arrest adalah jantung tidak cukup memompa darah ke otak, Cardiac Output <20%, dan nadi carotis tidak teraba.Gejala dan tanda yang tampak, antara lain hilangnya kesadaran; napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas); tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa pada arteri; dan tidak denyut jantung, (Anonim, 2010).

Henti Jantung adalah terhentinya denyut jantung dan sirkulasi darah secara tiba-tiba pada seseorang yang sebelumnya tidak mengalami gangguan apa - apa. Henti jantung merupakan keadaan kegawat daruratan kardiovaskuler. Keadaan ini kemudian diikuti dengan berhentinya fungsi pernafasan dan hilangnya kesadaran secara reflex ( Anonim, 2011).

2.2  Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler

1. LETAK JANTUNG

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada (thovrax), diantara kedua paru.

o   Bagian depan dilindungi oleh sternum dan tulang-tulang iga setinggi kosta ke-3 sampai ke-4

o   Dinding samping berhubungan dengan paru-paru dan faises mediastinalis

o   Dinding atas setinggi thorakal ke-6 dan srvikal ke-2 berhubungan dengan aorta, pulmonalis, dan bronkus dekstra dan sinistra

o   Dinding belakang, mediastinum posterior esofagus, aorta desenden, vena azigos, dan kolumna vertebra torokalis

o   Bagian bawah berhubungan dengan diafragma

Dua pertiga jantug berada di sebelah kiri sternum. Apeks jantung berada di sela iga ke-4 atau ke-5 pada garis tengah clavicula. Pada dewasa rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm dan lebar 9 cm dengan berat 300-400 gram.

2. STRUKTUR JANTUNG

Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium, yang terdiri dari 2 lapisan:

1.      Perikardium fibrosa, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada, diafragma, dan pleura.

2.      Perikardium serosa, yaitu lapisan dalam dari perikardium terdiri dari lapisan parietalis; melekat pada perikardium fibrosa dan lapisan viseralis yang melekat pada jantung yang juga disebut pikardium.

Diantara kedua lapisan tersebut terdapat rongga yang disebut rongga prikardium yang berisi sedikit cairan pelumas atau yang disebut cairan perikardium kurang lebih 10-30 ml yang berguna untuk mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung.

3. RUANG JANTUNG

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut atrium ( serambi) dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).

1.      Atrium

Atirum hanya berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efektifitas ventrikel sebagai pompa kira-kira 30%. Dalam keadaan normal jantung mempunyai kemampuan memompa lebih dari 300%-500% darah yang dibutuhkan oleh tubuh. Atrium kanan befungsi sebagai penampung darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh melalui vena kava superior dan inferior dan dari jantung melalui koronarius. Tekanan di atrium kanan 2-6 mmHg dengan saturasi oksigen 75%. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui empat buah vena pulmonali.

2.      Ventrikel

a.       Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Tebal dinding kanan biasanya 0,5 cm dan tekanan sistoliknya 15-30 mmHg dan diastolik 0-5 mmHg dengn saturasi oksigen 75%.

b.      Ventrikel kiri menerima darah adri atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. Tebal dari dinding ventrikel kiri kira-kiara 1,5 cm. Tekanan sistolik ventrikel kiri normalnya adalah 120 mmHg dan diastoliknya 0-10 mmHg. Saturasi oksigen sebesar 95-98%.

4. KATUP-KATUP JANTUNG

Terdiri dari empat katup yang berfungsi untuk mengatur sirkulasi darah. Setiap katub merespon terhadap perubahan tekanan. Katup dikelompokkan dalam 2 jenis yaitu katup atrioventrikular dan katup semilunar.

a.       Katup atrioventrikular

Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup antrioventrikular. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup, disebut katup trikuspid. Sedangkan katup yang letaknya diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua daun katup disebut katup mitral. Katup atrioventrikular memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada fase diastolik ventrikel dan mencegah alirn balik pada saat sistol ventrikel (kontraksi)

b.      Katup semilunar

Katup semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan, katup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

           

            Kedua katup semilunar ini mempunyai bntuk yang sama, terdiri dari tiga daun katup yang simetris. Adanya katup semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel.

            Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan didalam pembuluh arteri.

E.     SIRKULASI JANTUNG

a.       Sistem Sirkulasi pulmonal

Dari ventrikel jantung kanan darah mengalir ke paru-paru melalui katup pulmonal untuk mengambil oksigen (02) dan melepaskan CO2 kemudian masuk ke atrium kiri. Sistem sirkulasi pulmonal ini berfungsi membersihkan darah yang setelah beredar ke seluruh tubuh memasuki atrium jantung kanan dengan kadar oksigen yang rendah antara 60-70 % dan kadar CO2 yang tinggi antara 40-45 %. Setelah beredar melalui kedua paru-paru, kadar zat oksigen meningkat menjadi kira-kira 96% serta CO2 menurun. Proses pembersihan gas dalam jaringan paru-paru berlangsung khususnya dalam gelembung-gelembung paru-paru yang halus dan berdinding sangat tipis di mana gas oksigen dari udara disadap oleh komponen sel darah merah. Adapun gas CO2 dikeluarkan sebagian melalui udara pernapasan. Dengan demikian darah yang memasuki atrium kanan dikatakan darah kotor kurang oksigen, sedangkan darah yang memasuki atrium kiri disebut sebagai darah bersih kaya oksigen, darah yang memasuki jantung kanan ini penuh dengan zat makanan yang disalurkan dari hasil penyerapan melalui usus dan hati.

b.      Sistem Sirkulasi sistemik

Darah kaya oksigen dari atrium kiri memasuki ventrikel kiri melalui katup mitral, untuk kemudian dipompakan ke seluruh tubuh manusia dan membawakan zat oksigen serta bahan makanan yang diperlukan oleh segenap sel-sel dari alat-alat tubuh. Darah ini dipompakan ke luar dari ventrikel kiri melewati katup aorta serta memasuki pembuluh nadi utama dan selanjutnya melalui cabang-cabang pembuluh ini disalurkan ke seluruh bagian tubuh.

c.       Sistem sirkulasi koroner

Pembuluh koroner utama dibagi menjadi “right coronary artery” (RCA), “left coronary artery” (LCA), left anterior descending artery” dan ‘Circumflex artery”. Sistem sirkulasi darah koroner terpisah dari sistem aliran darah kecil maupun sistem aliran darah besar. Artinya khusus untuk mensuplai darah ke otot jantung, yaitu melalui pembuluh koroner dan kembali melalui pembuluh balik yang kemudian menyatu serta bermuara langsung ke dalam bilik kanan. Melalui sistem peredaran darah koroner ini, otot jantung mendapatkan oksigen, nutrisi, serta zat-zat lain agar dapat menggerakkan jantung sesuai dengan fungsinya.

2.3  Etiologi 

a. Temponade Jantung

b. Infark Miokard

c. Obat-obatan

d. Merokok

e. Aritmia (fibrilasi ventrikel dan Asystole Fibrilasi ventrikel dan Asystole)

f. Hipertensi

g.Tension pneumothorak

2.4  Manifestasi Klinis

1.      Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen,   termasuk otak.

2.      Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran (collapse).

3.      Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit, selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit.

4.      Napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas).

5.      Tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat   terasa pada arteri.

6.      Tidak ada denyut jantung.

2.5  Patofisiologi Henti Jantung

Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac death).

     · Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia (plak) yang terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest.

· Stress Fisik

Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal berfungsi, diantaranya:

o   Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam sengatan listrik.

o   Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang berat.

o   Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah.

o   Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien yang memiliki gangguan jantung.

o   Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal reflex akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.

· Kelainan Bawaan

Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga. Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki peningkatan resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di jantung mereka yang dapat mengganggu bentuk (struktur) jantung dan dapat meningkatkan kemungkinan terkena cardiac arrest

·  Perubahan Struktur Jantung

Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik. Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat menyebabkan perubahan struktur dari jantung.

· Obat-obatan

Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker, kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang ditemukan pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga atau teman pasien, memeriksa medical record untuk memastikan tidak adanya interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium toksikologi dapat membantu menegakkan diagnosis.

·  Tamponade Jantung

Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung sehingga tidak mampu untuk berdetak, mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan kematian.

·  Tension Pneumothorax

Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura. Udara akan terus masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung akan terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena cava superior) tertekan, sehingga membatasi aliran balik ke jantung.

2.6 Pemeriksaan Diagnosis

a. Elektrokardiogram

Biasanya tes yang diberikan ialah dengan elektrokardiogram (EKG). Ketika dipasang EKG, sensor dipasang pada dada atau kadang-kadang di bagian tubuh lainnya missal tangan dan kaki. EKG mengukur waktu dan durasi dari tiap fase listrik jantung dan dapat menggambarkan gangguan pada irama jantung. Karena cedera otot jantung tidak melakukan impuls listrik normal, EKG bisa menunjukkan bahwa serangan jantung telah terjadi. ECG dapat mendeteksi pola listrik abnormal, seperti interval QT berkepanjangan, yang meningkatkan risiko kematian mendadak.

          b. Tes darah

1.      Pemeriksaan Enzim Jantung

Enzim-enzim jantung tertentu akan masuk ke dalam darah jika jantung terkena serangan jantung. Karena serangan jantung dapat memicu sudden cardiac arrest. Pengujian sampel darah untuk mengetahui enzim-enzim ini sangat penting apakah benar-benar terjadi serangan jantung.

2.      Elektrolit Jantung

Melalui sampel darah, kita juga dapat mengetahui elektrolit-elektrolit yang ada pada jantung, di antaranya kalium, kalsium, magnesium. Elektrolit adalah mineral dalam darah kita dan cairan tubuh yang membantu menghasilkan impuls listrik. Ketidak seimbangan pada elektrolit dapat memicu terjadinya aritmia dan sudden cardiac arrest.

4.      Test Obat

Pemeriksaan darah untuk bukti obat yang memiliki potensi untuk menginduksi aritmia, termasuk resep tertentu dan obat-obatan tersebut merupakan obat-obatan terlarang.

5.      Test Hormon

Pengujian untuk hipertiroidisme dapat menunjukkan kondisi ini sebagai pemicu cardiac arrest.

a.      Imaging tes

1.      Pemeriksaan Foto

Torak Foto thorax menggambarkan bentuk dan ukuran dada serta pembuluh darah. Hal ini juga dapat menunjukkan apakah seseorang terkena gagal jantung.

2.      Pemeriksaan nuklir

Biasanya dilakukan bersama dengan tes stres, membantu mengidentifikasi masalah aliran darah ke jantung. Radioaktif yang dalam jumlah yang kecil, seperti thallium disuntikkan ke dalam aliran darah. Dengan kamera khusus dapat mendeteksi bahan radioaktif mengalir melalui jantung dan paru-paru.

3.      Ekokardiogram

Tes ini menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambaran jantung. Echocardiogram dapat membantu mengidentifikasi apakah daerah jantung  telah rusak oleh cardiac arrest dan tidak memompa secara normal atau pada kapasitas puncak (fraksi ejeksi), atau apakah ada kelainan katup.

b.      Electrical system (electrophysiological) testing and mapping

Tes ini, jika diperlukan, biasanya dilakukan nanti, setelah seseorang sudah sembuh dan jika penjelasan yang mendasari serangan jantung Anda belum ditemukan. Dengan jenis tes ini, dokter mungkin mencoba untuk menyebabkan aritmia, sementara dokter memonitor jantung Anda. Tes ini dapat membantu menemukan tempat aritmia dimulai. Selama tes, kemudian kateter dihubungkan denga electrode yang menjulur melalui pembuluh darah ke berbagai tempat di area jantung. Setelah di tempat, elektroda dapat memetakan penyebaran impuls listrik melalui jantung pasien. Selain itu, ahli jantung dapat menggunakan elektroda untuk merangsang jantung pasien untuk mengalahkan penyebab yang mungkin memicu - atau menghentikan – aritmia. Hal ini memungkinkan dokter untuk mengamati lokasi aritmia.

c.       Ejection fraction testing

Salah satu prediksi yang paling penting dari risiko sudden cardiac arrest adalah seberapa baik jantung Anda mampu memompa darah. Dokter dapat menentukan kapasitas pompa jantung dengan mengukur apa yang dinamakan fraksi ejeksi. Hal ini mengacu pada persentase darah yang dipompa keluar dari ventrikel  setiap detak jantung. Sebuah fraksi ejeksi normal adalah 55 sampai 70 persen. Fraksi ejeksi kurang dari 40 persen meningkatkan risiko sudden cardiac arrest. Dokter Anda dapat mengukur fraksi ejeksi dalam beberapa cara, seperti dengan ekokardiogram, Magnetic Resonance Imaging (MRI) dari jantung Anda, pengobatan nuklir scan dari jantung Anda atau computerized tomography (CT) scan jantung.

d.      Coronary catheterization (angiogram)

Pengujian ini dapat menunjukkan jika arteri koroner Anda terjadi penyempitan atau penyumbatan. Seiring dengan fraksi ejeksi, jumlah pembuluh darah yang tersumbat merupakan prediktor penting sudden cardiac arrest. Selama prosedur, pewarna cair disuntikkan ke dalam arteri hati Anda melalui tabung panjang dan tipis (kateter) yang melalui arteri, biasanya melalui kaki, untuk arteri di dalam jantung. Sebagai pewarna mengisi arteri, arteri menjadi terlihat pada X-ray dan rekaman video, menunjukkan daerah penyumbatan. Selain itu, sementara kateter diposisikan, dokter mungkin mengobati penyumbatan dengan melakukan angioplasti dan memasukkan stent untuk menahan arteri terbuka.

2.7 Komplikasi

Komplikasi Cardiac Arrest adalah:

·         Hipoksia jaringan ferifer

·         Hipoksia Cerebral

·         Kematian

2.8 Penatalaksanaan cardiac Arrest

1. RJP (Resusitasi Jantung Paru)

Adalah suatu tindakan darurat, sebagai usaha untuk mengembalikan keadaan henti nafas/ henti jantung atau (yang dikenal dengan istilah kematian klinis) ke fungsi optimal, guna mencegah kematian biologis.

a.          Kontraindikasi

orang yang diketahui berpenyakit terminal dan yang telah secara klinis mati lebih dari 5 menit.

b.      tahap-tahap resusitasi

Resusitasi jantung paru pada dasarnya dibagi dalam 3 tahap dan pada setiap tahap dilakukan tindakan-tindakan pokok yang disusun menurut abjad:

1.      Pertolongan dasar (basic life support)

o   Airway control, yaitu membebaskan jalan nafas agar tetap terbuka dan bersih.

o   Breathing support, yaitu mempertahankan ventilasi dan oksigenasi paru secara adekuat.

o   Circulation support, yaitu mempertahankan sirkulasi darah dengan cara memijat jantung.

2.      Pertolongan lanjut (advanced life support)

o   Drug & fluid, yaitu pemberian obat-obat dan cairan

o   Elektrocardiography, yaitu penentuan irama jantung

o   Fibrillation treatment, yaitu mengatasi fibrilasi ventrikel

3.      pertolongan jangka panjang (prolonged life support)

o   Gauging, yaitu memantau dan mengevaluasi resusitasi jantung paru, pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya penderita diselamatkan dan diteruskan pengobatannya.

o   Human mentation, yaitu penentuan kerusakan otak dan resusitasi cerebral.

o   Intensive care, yaitu perawatan intensif jangka panjang.

Penanganan henti jantung dilakukan untuk membantu menyelamatkan pasien / mengembalikan fungsi cardiovascular. Adapun prinsip-prinsipnya yaitu sebagai berikut:
Tahap I :

o   Berikan bantuan hidup dasar

o   Bebaskan jalan nafas, seterusnya angkat leher / topang dagu.

o   Bantuan nafas, mulut ke mulut, mulut ke hidung, mulut ke alat bantuan nafas. Jika nadi tidak teraba :
Satu penolong : tiup paru kali diselingi kompres dada 30 kali.
Dua penolong : tiup paru setiap 2 kali kompresi dada 30 kali.

Tahap II :

o   Bantuan hidup lanjut.

o   Jangan hentikan kompresi jantung dan Venulasi paru.
Langkah berikutnya :

o   Berikan adrenalin 0,5 – 1 mg (IV), ulangi dengan dosis yang lebih besar jika diperlukan. Dapat diberikan Bic – Nat 1 mg/kg BB (IV) jika perlu. Jika henti jantung lebih dari 2 menit, ulangi dosis ini setiap 10 menit sampai timbul denyut nadi.

o   Pasang monitor EKG, apakah ada fibrilasi, asistol komplek yang aneh : Defibrilasi : DC Shock.

o   Pada fibrilasi ventrikel diberikan obat lodikain / xilokain 1-2 mg/kg BB.

o   Jika Asistol berikan vasopresor kaliumklorida 10% 3-5 cc selama 3 menit. Petugas IGD mencatat hasil kegiatan dalam buku catatan pasien. Pasien yang tidak dapat ditangani di IGD akan di rujuk ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas lebih lengkap.